治疗中细菌生长动力学的PK/PD模型
本文件提出了一个SimBiology模型，描述了文章中所述抗菌剂的药代动力学/药效学（PK/PD）关系，“从时间杀死曲线实验评估抗菌剂活性的半机械模型”Nielsen等人[1]。
模型描述
2007年，Nielson等人[1]提出了一个完整的PK/PD模型，用于在时间-杀死曲线研究中表征抗菌药物对细菌生长动力学的影响。时间杀死曲线实验涉及暴露体外细菌接种至固定抗生素剂量，并随时间监测细菌活性。作者描述了体外基于线性消除的一室模型的药物动力学(kdeg)解释化合物不稳定性导致的药物降解。作者还包括第二个隔间，生物相，以纳入潜在的药理学延迟。生物相室的输入和输出被描述为一阶过程(ke). 虚线表示毒品在中心的腔室是输入过程中的反应物和产物；该模型假设生物相隔室不影响质量平衡。
对于细菌生长模型，假设细菌系统由2个亚群组成——增长的和休息. 细菌动力学模型中的所有过程——生长(kgrowth)亚种群间的可逆转换(ksr和krs)腐朽(死亡)–被建模为一阶过程。假设只有处于生长期的细胞才对药物敏感。抗生素的抑制作用被建立在衰变率中(死亡+影响)的增长的人口。药效学效应采用乙状结肠Emax模型建模：
Ce在哪里毒品集中在生物相室，E_max代表可达到的最大抗生素效应，EC50是诱导50%最大效应的药物浓度，以及？是希尔系数。
工具书类
[1] 尼尔森，E。I.，A。维伯格，E。洛丁，O。汽车，M。O。卡尔森和M。Sandstrom（2007）通过时间-杀伤曲线实验评估抗菌剂活性的半机械药代动力学/药效学模型。抗菌药物和化疗。51:128-136.
